Ученые нашли причину ломкости костей

Химическое вещество в крови, которое отвечает за миграцию клеток иммунной системы, а также влияет на баланс между ростом и ломкостью костей. По словам ученых, оно воздействует на клетки, разрушающие кости, может стать ключевым элементом изучения и производства лекарств от остеопороза и ревматического артрита.

Работу возглавил иммунолог Роналд Гермейн из Национального института аллергий и иммунных заболеваний. Кость – динамическая ткань, подвергаемая росту и деградации. Разрушение кости, называемое резорбцией, провоцируют клетки – остеокласты. Незрелые остеокласты циркулируют в крови до поверхности костей, где дозревают и начинают ломать структуру ткани. Обычно резорбцию костей уравновешивают остеобласты – строительные клетки кости. Но у людей с развитым остеопорозом деятельность разрушителей превышает активность созидателей, что приводит к снижению плотности кости. «Понимание того, каким образом остеокласты получают сигналы о перемещении, позволило бы предотвратить разрушение суставов и костей», - говорит Энтони С. Фучи, директор института. В США число переломов, спровоцированных остеопорозом, достигает 1,5 миллионов. Изучениями клеток занялся доктор Масару Иши, ревматолог. Он знал, что остеокласты перемещаются по телу в ответ на химические сигналы от хемокинов и хемоаттрактантов. Эти молекулы посылают домашние сигналы на рецепторы клеток, заставляя их передвигаться по телу. Еще ранее Иши открыл, что хемоаттрактант сфингозин-1-фосфат (S1P), который направляет к лимфатическим узлам иммунные клетки, также участвует в перемещении остеокластов. «Поскольку незрелые остеокласты происходят из родственных стволовых клеток, из которых вырастают белые кровяные тельца, отвечающие на сигналы S1Р», - комментирует Иши. В совместной работе доктор Иши и доктор Гермейн контролировали миграцию остеобластов на живых мышах. Чтобы подтвердить роль S1Р в метаболизме костей, ученые сравнили движение клеток у мышей с включенными и заблокированными S1Р рецепторами. У мышей с работающими рецепторами кости оказались плотнее. Также они взяли постаревшую самку мыши (после менопаузы) и ввели ей синтетический S1Р, получивший название FTY720, что привело к сокращению числа незрелых остеокластов и укреплению костей. Результаты этого эксперимента позволят создать новые средства, предупреждающие дегенерацию костей.